Перейти к содержанию

Суть, причины депрессии. Лекция Роберта Сапольски, Стэнфорд


Рекомендуемые сообщения

 

Конспект лекции Роберта Сапольски

 

О терминологии.

Реакция на неприятное событие и связанное с этим переживание в коротком периоде времени (день-два) (сломалась коробка передач на вашем автомобиле) - это не депрессия.

Сильное переживание на протяжении нескольких недель как реакция на тяжелое происшествие - депрессия.

Ситуации, когда человек падает в яму и не может выбраться из нее месяцами - большое депрессивное расстройство (БДР).

 

БДР- это биохимическое расстройство с генетическим фактором и поведенческими признаками с потерей способности получать удовольствие и радость.

 

Распространённость

Депрессия на 4 месте по популярности среди всех болезней на планете

К 2025 году депрессия перейдёт на 2-ю позицию после диабета

15% людей болеют сейчас или перенесли большой депрессивный эпизод

У женщин большое депрессивное расстройство встречается приблизительно в два раза чаще. У женщин повышенный риск столкнуться с депрессией после родов (послеродовая депрессия), во время месячных, во время менопаузы. Важно соотношение эстрогена и прогестерона (они влияют на передачу нейротрансмиттеров).

У болезни есть генетический фактор. Если у одного близнеца депрессия, то у второго она появится с 50% вероятностью (что выше, чем у «человека с улицы»).

 

Симптомы.

Бытовая депрессия встречается почти у каждого человека (вызвана сильным стрессом или утратой, и человек с этим справляется за пару месяцев)

Симптомы большого депрессивного расстройства (этим людям не нужны серьёзные происшествия для возвращения симптомов) :

Невозможность получать удовольствие (ангедония)

Грусть

Вина (актуальная + фиксация на плохих поступках, которые были совершены много лет назад)

Самоповреждение, аутоагрессия

Психомоторная заторможенность. Трудно что-либо делать, думать. Всё слишком сложно

Проблемы со сном. Человек рано просыпается и не может больше заснуть

При большой депрессии аппетит снижается

Гормоны стрессы увеличиваются (гиперактивация симпатической нервной системы через адреналин)

Активация метаболизма

Активация мышечного тонуса

Ритмические паттерны болезни.

Начало болезни

Стадия крайней выраженности симптомов и истощения (несколько месяцев)

Выход. Через 1-1,5 года повторение цикла

Есть сезонное аффективное расстройство: зима или лето

Ангедония- невозможность почувствовать удовольствие. Грусть и вина- зацикленность, одержимость прошлыми «плохими» поступками, вплоть до бредовой формы (не как при шизофрении с галлюцинациями, а как искажение реальности). Самоуничтожение- риск суицидов. Это основная причина смертности для подростков и молодежи. Психомоторная заторможенность- когда выматывает любое действие, даже мысли и чувства. Если человек совершенно «разбит» этой заторможенностью, риск суицида заметно снижается. Но когда человеку становится легче и у него появляются силы, то это становится крайне опасно с точки зрения совершения суицида (у нас это называется «ажитированной депрессией» - М.Л.). Вегетативныесимптомы. Тело при БДР расстройстве работает по-другому. а) проблемы со сном - раннее пробуждение в 4-5 утра в разбитом состоянии и неспособностью дальше заснуть. Полная рассинхронность фаз сна; б) уменьшение аппетита; в) подскакивают значения гормонов стресса - при отсутствии сил просто встать с кровати внутри тела наличествует буря, чудовищная стрессовая реакция, выматывающая весь организм. Ритмические паттерны болезни; сезонность повторов.  

 

Биологическая составляющая.

 

В основе всего - биохимия.

Возьмем две мозговые клетки (два нейрона) и путь, по которому они общаются друг с другом. Они не прикасаются друг с другом, они отправляют химического курьера, который плывет к другому нейрону и что-то с ним делает. Химического посланца называют «нейротрансмиттер». Пространство между клетками-нейронами - это синапс. В этом пространстве маленькие водные пузыри наполнены нейротрансмиттерами. Одним нейроном подается возбуждающий сигнал, который выбрасывает нейротрансмиттеры; они плывут через синапс и соединяются с рецептором другого нейрона и после этого другой нейрон меняется. Вот так нейроны общаются.

 

Существует множество видов нейротрансмиттеров. При депрессии только некоторые участвуют при формировании болезни.

 

Первый - это норадреналин. Его влияние на депрессию было впервые обнаружено в начале 60-х. В это время было разработано первое поколение антидепрессантов - ингибиторы МАО. Со «старыми» нейротрасмиттерами организм может обходиться по-разному: отправить в утиль или «расщепить» с помощью ферментов, переработать и использовать дальше.

Ингибиторы МАО подавляют активность ферментов, расщепляющих норадреналин, который продолжает попадать в рецепторы множество раз - и депрессия проходит.

Гипотеза: при депрессии мозг вырабатывает недостаточно норадреналина.

 

К концу 60-х появился еще один класс препаратов - трициклические антидепрессанты, которые склеивают насос, перерабатывающий отходы. Норадреналин не может выйти из синапса и он вынужден снова и снова возвращаться к нейрону. И человеку становится легче.

Гипотеза с дефицитом норадреналина подтверждается.

 

Есть группа препаратов (например, резерпин), которая снижает уровень норадреналина. Эти лекарства используются для лечения повышенного артериального давления. Главное побочное явление при этом - депрессия.

 

Однако эффект от лекарств, повышающих уровень норадреналина в организме, недолгий.

Оказалось, что другие нейротрансмиттеры важнее норадреналина - например, дофамин. Неожиданно норадреналин стал «запасным игроком» на этой тропинке удовольствия.

В конце 80-х появился прозак. Это СИОЗС - селективный ингибитор обратного захвата серотонина. Действие то же самое - не дать серотонину выйти из синапса.

 

Важно!

Итак, недостаток дофамина вызывает ангедонию, недостаток норадреналина влияет на психомоторную заторможенность, дефицит серотонина - на одержимость чувством вины. (Кстати, ОКР - обсессивно-компульсивное расстройство - хорошо лечится СИОЗС).

 

Существует нейротрансмиттер, который называется субстанция П, отвечающий за боль. Появились препараты, снижающие передачу субстанции П, и некоторые пациенты стали выздоравливать. Когда говорят, что депрессия - это психическая боль, это не просто метафора. Тело реально страдает.

 

Депрессия как следствие недостатка серотонина

В конце 1980-х появляется лекарство «прозак», которое относится к селективным ингибиторам обратного захвата серотонина. Этот препарат работает в серотониновой нейротрансмиттерной системе.  Он повышает передачу серотонина.

Недостаток дофамина вызывает ангедонию. Недостаток норадреналина влияет на психомоторную заторможенность. Недостаток серотонина влияет на одержимость чувством вины.

 

 

Теперь речь о нейроанатомии.

В 40-х годах появилась концепция «триединый мозг».

У основания - древняя структура, «мозг рептилий», который имеется и у ящериц. Она регулирует температуру, уровень сахара в крови, т.е. сугубо нудные хозяйственные вопросы.

Над этой структурой находится более интересная часть мозга - лимбическаясистема, которая отвечает за эмоции. Вы не встретите ее, пока не дойдете до млекопитающих - ящерицы не живут богатой эмоциональной жизнью. Лимбическая система отвечает за мотивацию - это страхи, желания, злость и ярость, смыслы.

На самом верху у нас кора головного мозга - кортекс. Это крупнейшая область у приматов. Все виды ощущений ассоциируются в коре головного мозга. Таким образом ощущения, возникающие в коре, становятся представленными в теле через команды древнего мозга. То есть при депрессии тяжелые переживания трансформируются в физические телесные реакции (простым примитивным языком).

 

Концепция триединого мозга

«Мозг рептилии» — то, что досталось нам от рептилий. Он регулирует (например, измеряет уровень сахара в крови)

Лимбическая система. Отвечает за эмоции и мотивацию

Кора головного мозга (неокортекс). Кора считает налоги, обрабатывает информацию

Что происходит при депрессии: на уровне коры человек сталкивается с определёнными мыслями (например, мысли об утрате), которые запускают реакции лимбической системы, характерные для стресса, что влёчёт за собой реакции на уровне мозга рептилии. То есть кора даёт послание другой части мозга, что человек находится в угрожающей ситуации. На очень примитивном уровне депрессия – это когда в коре очень много грустных мыслей, и они затягивают в эти переживания остальную часть мозга. Отсюда вывод – если кора будет производить «ободряющие мысли», то это будет запускать другие реакции остальных отделов мозга (от себя замечу, что в символдраме, например, работа с депрессией начинается с ресурсных мотивов).

 

 

Гормоны.

Дефицит некоторых гормонов щитовидной железы влечет за собой депрессию. У 20% пациентов - скрытый дефицит гормонов щитовидки.

У женщин в 2 раза чаще депрессии, чем у мужчин. Особенные периоды - после родов, период менструации, в период менопаузы. Особая роль - соотношение эстрагенаи прогестерона. Эти гормоны влияют на передачу нейротрансмиттеров.

 

Гормоны стресса. Самый известный гормон стресса - адреналин.

Есть еще гормоны стресса - глюкокортикоиды, вырабатываемые надпочечниками. Более известное название - гидрокортизон, или кортизол. Он угнетает выработку дофамина в мозге.

Гипотиреоз как причина депрессии. Гормоны щитовидной железы

Гипотиреоз напрямую связан с большой депрессией. Если выровнять гормоны щитовидной железы, то депрессия может пройти.

Глюкокортикоиды

Во время стресса глюкокортикоиды вырабатывают надпочечники. Человеческая версия называется гидрокортизон, более известная как кортизол. Все виды животных вырабатывают глюкокортикоиды во время стресса. У людей с депрессией уровень глюкокортикоидов сильно повышен. Во время депрессии происходит сбой в работе гормонов стресса. То есть организм человека с депрессией сталкивается с сильнейшей стрессовой реакцией, хотя внешне человек может при этом неподвижно сидеть на диване.

Соответственно, если у человека повышается уровень глюкокортикоидов, то возникает риск развития депрессии.

Нередко у людей перед развитием депрессии произошёл сильный стресс

Нередко у людей перед развитием депрессии произошёл сильный стресс. Часть людей в этом стрессе застревает дольше других. Далее депрессия может появляться вне сильных стрессов.

При болезни Иценко-Кушинга выделяется очень много глюкокортикоидов, поэтому такие люди страдают от депрессии.

Избыток глюкокортикоидов угнетает выработку дофамина в мозге.

 

 

Психологическая составляющая депрессии.

 

В свое время Зигмунд Фрейд собрал паззл о депрессии. Для людей, которые выбираются из депрессии, он придумал термины «горе» и «катарсис»: ты что-то оплакиваешь и после этого начинаешь восстанавливаться. Для людей с БДР он использовал термин «меланхолия». В чем разница между горем и меланхолией по Фрейду? Согласно его теории, у вас есть смешанные чувства по отношению ко всем, кого вы любите (любовь и ненависть, близость и отвержение). Фрейд считал, что все переживают потерю любви. У большинства людей происходит зависание на чувстве любви и чувстве потери, вы переживаете горе - и освобождаетесь. Фрейд считал, что меланхолия наступает, когда человек не может справиться с сильными чувствами, и переживает всё по кругу: любовь, ненависть, боль, удовольствие.

А депрессия - это барахтанье во всех этих эмоциях об утерянной любви, вы зациклены на том, что не можете вернуть всё назад.

Как появляется чувство вины? Человек начинает думать: «хорошо, что я расстался с этим человеком. О, нет! Как я мог так плохо подумать о нем?!» И. Ут появляется вина. Когда агрессия, направленная на другого, блокируется и обращается на себя.

То есть депрессия - это агрессия, направленная внутрь себя.

 

Что делает стресс стрессом? Если у вас нет способов выхода из тяжелой ситуации, если вы теряете над ней контроль, вы лишены возможности спрогнозировать свое поведение, вам некому выплакаться в жилетку (отсутствует поддержка среды - М.Л.) - это и есть психологический стресс. А депрессия - это патологический пик этого состояния.

КБТ говорит о «познании беспомощности»: пациент с депрессией не способен помочь самому себе. Есть когнитивное искажение - нет других возможностей, нет лучшего: «у меня нет контроля, я беспомощен и я безнадежен».

 

Последние исследования говорят о корреляции возникновения депрессии и смерти родителей в возрасте ребенка до 10 лет. Что происходит в первые 10 лет жизни? Ты учишься понимать причинно-следственные связи, ты учишься контролировать себя и свои желания, обращаться с миром. И тут тебе преподносится урок, что ты не можешь контролировать самое важное. Такое происшествие учит беспомощности и ты стоишь на этом обрыве до конца своей жизни.

 

Генетический фактор.

 

Депрессия частично передается по наследству, она частично семейное заболевание. При исследовании однояйцевых близнецов: если один болеет депрессией, у второго 50%-ная вероятность заболеть тоже. Это говорит о том, что у болезни есть генетический фактор. Не будет забывать, что остается 50% риска НЕ заболеть.

Гены - это важно, но не важнее остальных факторов.

Гены - это не неизбежность, гены - это вероятность.

 

Выделен ген, который связан с развитием депрессии. Если просто, то есть 2 версии этого гена – хорошая и плохая. Гены не влекут за собой неизбежное появление депрессии, они только задают вероятность. Реализация этой вероятности связана с серией сильных стрессов, с которыми человек столкнулся в детстве (развод родителей, смерть родителей, физическое насилие…). У человека с хорошей версией этого гена вероятность депрессии растёт пропорционально количеству стрессов. У человека с «плохой» версией этого гена вероятность депрессии резко повышается от стрессов. Этот ген влияет на то, насколько легко человек впадёт в депрессию в определённых обстоятельствах и насколько быстро восстановится.

Глюкокортикоиды регулируют работу этого гена

 

2 года назад вышла статья об исследовании, где проверяли работу гена, регулирующего работу серотонина. Этот ген имеет две вариации, у каждого из нас - одна из этих версий. Несколько ученых исследовали 17 тыс. детей из Новой Зеландии. Они следили за их взрослением год за годом, с учетом генетических особенностей этих людей. Когда им им исполнилось 20 лет, провели опрос о наличии БДР. «Плохая» версия не отвечает за депрессию, но увеличивает ВЕРОЯТНОСТЬ при многих стрессовых факторах развития депрессии (развод, смерть родителей и тд). Депрессия у них встречается в 30 раз чаще, чем у людей с «хорошей» версией гена. То есть этот ген не определяет, а отвечает за то, как легко нам скатиться в депрессию при определенных неблагоприятных факторах и насколько мы легко может восстанавливаться после этого.

 

Психологические и биологические факторы связаны через фигуру стресса.

 

  • Нравится 1
Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Достаточно известно всем кому надо, для чего скидываете?
Из лекций Сапольски не следует, что депрессия как-то обусловлена непреодолимыми эволюционными программами.
Такое возможно лишь в случае биполярки.
И  вообще Стенфорд - это  не то, что следует упоминать для любителей потрындеть о своих жалобах на кухне.
Сам Сапольски не психотерапевт, заметьте, а именно ученый-нейробиолог.

 

Более интересная его монография - "биохимия религии". Еще у него есть целый подбор про микроорганизмы паразитов.
otherwise... я не нашел особо ничего краеугольно нового. это специализированная тематика в довольно масштабном цикле лекций. желательно иметь базу знаний терминоогического характера, и для любого дилетанта будет как брошенная на ветер купюра с деньгами. за этими исследованиями стоит не только его имя.

Ссылка на комментарий
Поделиться на другие сайты

Для публикации сообщений создайте учётную запись или авторизуйтесь

Вы должны быть пользователем, чтобы оставить комментарий

Создать учетную запись

Зарегистрируйте новую учётную запись в нашем сообществе. Это очень просто!

Регистрация нового пользователя

Войти

Уже есть аккаунт? Войти в систему.

Войти
×
×
  • Создать...