От печали к депрессии

Учитыва популярность темы, вижу необходимость в информации

В современных руководствах по диагностике психических болезней депрессия и тревожные расстройства выделены как две самостоятельные нозологические единицы, что не всегда соответствует реальным клиническим ситуациям. Как следствие, вопрос о нозологической классификации этих психических расстройств остается предметом научных дискуссий, а при лечении таких больных используют скорее синдромологические, чем нозологические подходы. Симптомы депрессии, тревожных расстройств и алкоголизма во многом оказываются схожими. Высокий уровень тревоги может наблюдаться как при депрессивных состояниях, так и при алкоголизме. Есть данные о том, что больные алкоголизмом чаще страдают депрессией и, в меньшей степени, тревожными расстройствами. С другой стороны, больные с депрессией и тревожными расстройствами нередко злоупотребляют алкоголем. У больных алкоголизмом или лиц, злоупотребляющих алкоголем, может наблюдаться депрессивная симптоматика различной формы, этиологии и тяжести.

В общем случае, чтобы дифференцировать первичное нарушение от вторичного, необходимо

тщательно изучить последовательность развития симптомов. Так, например, депрессивные синдромы обычно наблюдают у лиц, длительное время злоупотреблявших алкоголем. Впрочем, нельзя исключить, что эти кинические данные обусловлены тем, что депрессия более типична для лиц старшего возраста. В клинической практике встречаются практически любые комбинации: депрессия может развиваться в результате острой алкогольной интоксикации или постоянного злоупотребления алкоголем, чрезмерное употребление алкоголя иногда наблюдается у больных с аффективными расстройствами, особенно во время маниакального приступа. Кроме того, симптомы депрессии и тревожных расстройств нередко отмечают у лиц, страдающих наркоманией.

Результаты недавних психофармакологических исследований

Введение в клиническую практику новых систем классификации (DSM-III-R, МКБ-10), позволяет выделить несколько подтипов психических расстройств, основываясь при этом на четких диагностических критериях. Не вдаваясь в детали, можно отметить, что у 70% больных с некоторыми формами депрессивных расстройств, большой депрессии или дистимии наблюдаются синдромы тревожных расстройств, включая генерализованное тревожное расстройство, паническое расстройство и фобии. Клиническим проявлениям депрессии, как правило, предшествуют тревожное расстройство или, по крайней мере, повышение уровня тревожности. Следовательно, симптомы психических расстройств нередко перекрываются, и нарушение поведения больного может характеризоваться сложным ком^яексом синдромов. Результаты многочисленных исследований полностью подтверждают высокую сочетаемость тревожных и аффективных расстройств и, в меньшей степени, алкоголизма.

Сочетаемость депрессии, алкоголизма и тревожных расстройств

Согласно опубликованным данным, симптомы депрессии наблюдают у 30-60% больных алкоголизмом (Bronisch, 1985). По результатам одного из наиболее тщательно проведенных исследований (the US «Epidemiology Catchment Area Study», Regier et al, 1990), 32% больных с аффективными расстройствами имеют ту или иную форму зависимости, включая постоянное злоупотребление алкоголем или алкоголизм. Например, около 40% больных МДП с выраженными маниакальными и депрессивными приступами (в DSM-IV - биполярное расстройство I типа) злоупотребляют алкоголем. Эти данные подчеркивают, что риск развития алкоголизма у больных с МДП в 6,2 раза выше, чем в общей популяции. Более высокий риск развития алкоголизма, по сравнению с общей популяцией, характерен и для больных с 'паническим расстройством. В то же время, больные с депрессией или дистимией практически не отличатся по этому показателю от здоровых лиц. Зато у 73% больных с депрессией наблюдают симптомы генерализованного тревожного расстройства, а у 12% - симптомы, патогно-мичные для панического расстройства

Депрессия, тревожные расстройства и алкоголизм — H Hippws et al

(Katschning et al, 1990). Связи между формой депрессии и превалированием симптомов того или иного тревожного расстройства выявлено не было.

Влияние наследственных факторов

Наследственная предрасположенность - важный этиологический фактор психических расстройств, причем не только шизофрении или МДП, но и тревожных расстройств, алкоголизма и пр. Так, согласно результатам ранее проведенных исследований, риск развития тяжелого аффективного расстройства у ближайших родственников больного, получающего стационарное лечение, достоверно выше, чем в общей популяции. По данным семейных и близнецовых исследований, а также исследований приемных детей, генетические факторы играют важную роль в развитии алкоголизма, аффективных и тревожных расстройств. Однако механизм такой предрасположенности остается неясным, более того, неизвестен характер наследования и степень влияния генетических факторов на риск развития этих расстройств. Не удается полностью идентифицировать и средовые факторы, также определяющие риск психических заболеваний. Действие генетических и средовых факторов может привести к появлению клинически значимых симптомов заболевания, но выраженность таких симптомов будет носить сугубо индивидуальный характер. Полагают, что в этом случае передача наследственных признаков не подчиняется простым законам Менделя. Развитие психического расстройства обусловлено, по-видимому, мутациями в нескольких генах, а наследование признаков в этом случае носит гораздо более сложный, плохо изученный характер.

Поиск специфических генетических мутаций стал возможен после разработки новых методов молекулярной биологии, генетики и математической статистики. Один из наиболее перспективных методов - это анализ сцеплен-ности определенных генов или хромосомных маркеров при определенных психических расстройствах. Так, недавно появились интригующие сообщения о возможной связи аффективных расстройств с определенными локусами 11 или Х хромосом. К сожалению, впоследствии часть этих данных подтвердить не удалось, а другие нуждаются в дополнительном анализе (Baron, 1992). Для понимания патогенеза алкоголизма особый интерес представляет исследование 11 хромосомы, где локализованы гены, кодирующие аминокислотную последовательность D^-рецепторов до-фамина. Недавно выявлена определенная связь между генотипом Dg-рецепторов дофамина и риском развития алкоголизма (полагают, что у алкоголиков один из аллелей гена D^-рецепто-ров встречается достоверно чаще, чем у здоровых лиц). Эти данные были получены при посмертном исследовании головного мозга больных алкоголизмом, поэтому подтвердить или' опровергнуть их, используя другие методы, достаточно сложно (Gelernter et al, 1991; Comings et al, 1991).

Огромное количество отрицательных или противоречивых результатов, полученных в ходе семейно-генетических исследований, можно объяснить чрезвычайной сложностью и гетерогенностью симптомов и синдромов любого психического расстройства (Ackenheil, 1993). Одна из проблем, с которыми приходится сталкиваться в таких исследованиях, - это отсутствие единых диагностических критериев и высокая сочетаемость психических расстройств. В семьях с наследственной предрасположенностью к психическим заболеваниям очень часто диагностируют алкоголизм, депрессию и паническое расстройство. Одна из таких семей была обследована сотрудниками нашей группы (др. Thoma/др. Bondy) (Рисунок 1). Среди членов этой семьи выявлены лица, страдающие алкоголизмом, паническим расстройством, шизоаффективным психозом и пр. Представленное генеалогическое древо достаточно типично для таких семей. Результаты генетических исследований полностью подтверждают выводы ранее проведенного клинического осмотра. В настоящее время неясно, связаны ли эти три заболевания общей этиологией или их высокая сочетаемость обусловлена действием других неспецифических факторов, например, различиями в характере лечения. Кроме этиологических факторов, были исследованы некоторые общие и специфические физиологические механизмы, лежащие в основе развития этих психических расстройств.

Патофизиологические нарушения при депрессии, тревожных расстройствах и алкоголизме

Большинство биохимических исследований в психиатрии были направлены на изучение особенностей функционирования трех моноами-нергических систем ЦНС - норадренергиче-ской, дофаминергической и серотонинергиче-ской. Результаты клинических и экспериментальных исследований свидетельствуют, что на фоне приема некоторых лекарственных средств или химических соединений у людей и животных могут развиваться симптомы, напоминающие симптомы депрессии, тревожных расстройств или алкоголизма. С этой точки зрения, наиболее хорошо изучены эффекты психотропных препаратов. В 60-е годы, вскоре после начала широкомасштабных психофармакологических исследований, появились данные о том, что на фоне приема противогипер-

тензивного препарата резерпина снижается содержание норадреналина, дофамина и серото-нина в синаптических окончаниях. У животных, которым вводили этот препарат, развивались симптомы депрессии. Аналогичное побочное действие резерпин оказывал у больных с артериальной гипертензией. Учитывая эти данные, была выдвинута гипотеза, объясняющая развитие депрессии низким содержанием норадреналина, серотонина и, несколько позже, дофамина. Механизм действия и высокая терапевтическая эффективность антидепрес-сантов частично подтверждали правомерность этой гипотезы. Известно, что на фоне приема антидепрессантов повышается содержание ка-техоламинов в синаптической щели и исчезают симптомы, обусловленные дефицитом моноаминов (Ackenheil, 1990a). Однако несмотря на все усилия, прямых доказательств нарушения функционирования моноаминергических систем у больных с депрессией получено не было. Периодически появлялись сообщения о том, что такие нарушения выявлены у больных с'какой-то определенной формой депрессии, однако нейромедиаторные системы ЦНС чрезвычайно сложны, и конечный эффект при повышении или снижении содержания определенного медиатора зависит от множества факторов (некоторые из них представлены на Рисунке 2).

Все известные медиаторы нервной системы являются производными двух аминокислот -

триптофана и тирозина. В организме существует специальная система переноса этих аминокислот из крови в клетки головного мозга. Триптофан и тирозин поступают в нервные окончания, где под действием ферментов тиро-зингидроксилазы и триптофангидроксилазы превращаются соответственно в L-дофамин и 5-гидрокситриптофан (5-ГТ). Затем декарбокси-лаза ароматических аминокислот катализирует их дальнейшее превращение в норадреналин и дофамин или серотонин. В настоящее время известно несколько типов пре- и постсинаптиче-ских рецепторов моноаминов, все они были выделены и клонированы. Так, описаны 5 подтипов серотониновых рецепторов (5-П\д, 5-П\д, 5-П\е, 5-ГТщ, 5-ГТз, 5-ГТд), 5 подтипов рецепторов дофамина (D^-Dg) и несколько подтипов а- и Р-адренергических рецепторов, функции которых еще предстоит выяснить. Из пресинап-тических окончаний моноамины выбрасываются в синаптическую щель и связываются со специфическими рецепторами, расположенными на постсинаптической мембране. Основной путь инактивации моноаминов в синаптической щели - это их обратный захват пресинаптически-ми окончаниями. В обратном захвате моноаминов важную роль играют особые белки-переносчики, многие из которых были недавно охарактеризованы и клонированы. Моноамины, вновь попадая в пресинаптические окончания, быстро расщепляются ферментом моноаминок-сидазы (МАО) до З-метокси-4-гидроксифенилг-лицерина (МГФГ), гомованилиновой кислоты и 5-гидроксииндолуксусной кислоты (5-ГИУК). Кроме того, существуют механизмы, регулирующие каждый из описанных этапов. Ясно, что оценка концентрации МГФГ, гомованилиновой кислоты или 5-ГИУК не отражает в'пол1юй мере всю сложность процессов моноаминергиче-ской передачи. Несмотря на это обстоятельство, удалось выделить определенные категории больных с депрессией, в моче и спинномозговой жидкости которых снижена концентрация 5-ГИУК. Оказалось, что такое нарушение характерно для больных с агрессивным поведением или лиц, пытавшихся покончить с собой. Низкий уровень 5-ГИУК в спинномозговой жидкости был обнаружен и у больных алкоголизмом. Таким образом, нарушения функционирования серотонинергических систем наблюдают не только при депрессии, но и при тревожных состояниях, а также у больных алкоголизмом. Другой способ оценки активности серотонинер-гической системы - исследование связывания серотонина тромбоцитами. Используя этот метод, удалось выяснить, что у некоторых больных с депрессией, тревожными состояниями и алкоголизмом нарушено связывание серотонина с определенными типами специфических рецепторов (Ackenheil, 1990b). Следовательно, нарушения функциональной активности серотонинергических систем характерны для больных с любым их этих трех психических расстройств. В ходе предполагаемых исследований предстоит выяснить, являются ли нарушения серотонинергической передачи общим патофизиологическим механизмом этих заболеваний или представляют собой всего лишь эпифеномен. Аналогичные результаты были получены при изучении активности норадренергических

Депрессия, тревожные расстройства и алкоголизм — Н Hipplus et al

ДЕПРЕССИИ И ТРЕВОЖНЫЕ РАССТРОЙСТВА

и дофаминергических систем. Существуют определенные нейроэндокринологические методы, которые позволяют косвенно, но при этом с высокой достоверностью, оценить чувствительность разных медиаторных систем головного мозга. В ходе таких исследований показано, что нарушения в норадренергической системе характерны как для больных с депрессией, так и для лиц, страдающих тревожными состояниями или алкоголизмом. Например, у этих категорий больных снижена секреция соматотроп-ного гормона в ответ на стимуляцию клониди-ном, что указывает на уменьшение чувстви;-тельности Кд-адренорецепторов. В крови больных с депрессией, тревожными расстройствами и алкоголизмом повышено содержание норад-реналина и адреналина. Все это может быть следствием патологической реакции на стресс, или, другими словами, больные могут быть либо более подвержены стрессу, либо у них нарушены процессы адаптации к стрессовому воздействию. Данное предположение частично подтверждает патологический дексаметазоно-вый тест, характерный для больных с этими психическими расстройствами. В крови таких больных повышено содержание кортизола, причем его уровень не снижается на фоне приема высоких доз синтетического глюкокортико-ида дексаметазона (патологический дексамета-зоновый тест). По мнению Holsboer и соавторов (1989), нарушение механизмов нейроэндокрин-ной регуляции связано в этом случае с изменением функциональной активности рецепторов глюкокортикоидных гормонов. Таким образом, патофизиология депрессии, тревожных расстройств и алкоголизма включает в себя нарушения активности нескольких медиаторных систем. При определенных психических расстройствах могут наблюдаться более выраженные нарушения в какой-то одной медиаторной системе (например, в норадренергической при паническом расстройстве или в серотонинерги-ческой при агрессивном поведении). Вместе с тем, медиаторные системы организма тесно взаимосвязаны, и нарушение функционирования только одной из них маловероятно. Наконец, развитие психических расстройств связано с действием гетерогенных патофизиологических факторов, что, в какой-то мере, объясняет различия в терапевтической эффективности психофармакологических средств. Разработка новых препаратов, избирательно влияющих на активность определенных медиаторных систем организма, а также более широкое использование новых методов исследования (например, пози-тронной эмиссионной томографии) несомненно, расширят наши представления о патофизиологических механизмах депрессии, тревожных расстройств и алкоголизма.

Лечение

Во введении к этой статье отмечалось, что лечение больных с психическими расстройствами носит скорее синдромологический, чем нозологический характер. Между тем, в свете последних научных исследований более рациональным подходом представляется медикаментозное лечение, направленное на устранение определенных симптомов заболевания. Как классические, так и новые антидепрессанты высоко

эффективны при лечении больных с любыми проявлениями депрессии - от нарушений сна и легких симптомов тревожности до подавленного настроения. В клинической практике продолжают широко использовать трицикличе-ские и другие классические антидепрессанты, блокирующие обратный захват норадреналина, серотонина и дофамина. Для повышения эффективности проводимого лечения и более тщательного подбора дозы препаратов в настоящее время рекомендовано периодически контролировать содержание антидепрессантов в плазме крови больных. Такой подход позволяет снизить частоту развития побочных реакций и повысить добросовестность выполнения больными предписаний врача. Действительно, благодаря интенсивным исследованиям фармакоки-нетических свойств и механизмов действия препаратов, медикаментозное лечение больных с психическими расстройствами становится все более эффективно. Новые селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (флуоксе-тин, флувоксамин, зимелидин, пароксетин), обладая выраженными антидепрессивными свойствами, вызывают меньше побочных реакций. Некоторые новые препараты с уникальными фармакологическими свойствами, например тианептин, также оказываются эффективными антидепрессантами. В этой связи весьма многообещающими могут быть результаты многоцентровых клинических исследований, в которых под наблюдением находятся больные с меланхолией (тяжелой эндогенной депрессией). Тианептин стимулирует обратный захват сеутонина и, по результатам экспериментальных исследований, угнетает физиологические реакции на стресс у животных. Между тем, известно, что стресс является одним из основных факторов, провоцирующих развитие депрессии. Таким образом, с помощью этого препарата могут быть получены новые данные о роли стресса в развитии аффективных расстройств. При лечении тревожных состояний, как правило, используют препараты бензодиазепино-вого ряда. К сожалению, бензодиазепины обладают целым рядом выраженных побочных эффектов (привыкание, нарушения памяти и пр.), что затрудняет их применение у больных, нуждающихся в длительной терапии. В связи с этим, больным с тревожными расстройствами (особенно при паническом расстройстве и агорафобии) стали все чаще назначать антидепрессанты. Известно, что Klein et al (1978) впервые описал паническое расстройство, наблюдая за больными, при лечении которых использовали трициклический антидепрессант имипрамин и ингибиторы МАО. Эти препараты эффективно устраняли симптомы панического расстройства. В настоящее время для лечения больных с тревожными состояниями с успехом применяют препараты, избирательно влияющие на активность серотонинергических систем, а также новые обратимые ингибиторы МАО.

Проводится целый ряд научных исследований по оценке эффективности использования антидепрессантов у больных алкоголизмом (Soyka, Naber, 1993). Ранее эти препараты использовали только в тех случаях, когда у больного алкоголизмом появлялись симптомы депрессии или

27

Депрессия, тревожные расстройства и алкоголизм — Н Hippius et al

повышенная тревожность. При лечении алкоголизма бензодиазепины старались не применять, так как они вызывают сильную физическую зависимость у этой категории больных. Классические трициклические антидепрессанты практически не влияют на характер употребления алкоголя или частоту ремиссий у больных алкоголизмом, но достаточно эффективны при появлении у них симптомов депрессии. Новые препараты, избирательно действующие на серотони-нергическую передачу (ингибиторы обратного захвата серотонина, стимулятор обратного захвата серотонина тианептин. Loo et al, 1988), по-видимому, способны снижать употребление

алкоголя больными и, несомненно, обладают выраженной антидепрессивной и анксиолити-ческой активностью. Точные механизмы действия этих лекарственных средств (особенно влияние на употребление алкоголя) пока неизвестны. Создание новых, высоко специфичных препаратов и тщательное исследование механизмов их действия расширят наши представления о патофизиологии депрессии, тревожных расстройств и алкоголизма. Все это позволит в самом ближайшем будущем преодолеть глубокое расхождение между нозологическими классификациями психических расстройств и реальной клинической практикой.

ЛИТЕРАТУРА

1. Ackenheil M. The mechanism of action of antidepressants revised. J Neural Transm. 1990a; suppi 32: 29-37.

2. Ackenheil M. Neurotransmitter bei Angst und Panikerkratkungen. Psychiatr Prax. 1990b; 17: 23-28.

3. Ackenheil M. Methodische Probleme bei molekulargenetischen Untersuchungen psychiatrischer Erkrangungen. Nervenheilkunde. 1993; 12: 14-17.

4. Baron M. Molecular genetics of affective psychoses. In:

Mendlewicz J, Hippius H, Bondy B, Ackenheil M, Sandier M, eds. Genetic Research In Psychiatry. Berlin-Heidelberg: Springer;

1992: 1-24.

5. Bronisch T. Zur Beziehung zwischen Alkoholismus und Depression anhand eines Uberblicks uber empirische Studien. Fortschr Neural Psychiatr. 1985; 53: 454-468.

6. Comings DE, Comigs BG, Muhleman D, et al. The dopamine D2 receptor locus as a modifying gene in neuropsychiatric disorders. JAMA. 1991; 266: 1793-1800.

7. Gelernter J, O'Malley S, Risch N, et al. No association between an allele at the D2 dopamine receptor gene (DRD2) and alcoholism. JAMA. 1991; 266: 1801-1807.

8. Holsboer F. Psychiatric implications of altered limbic-hypo-thalamic-pituitary-adrenocortical activity. Eur Arch Psychiatry Neural Sci. 1989; 238: 302-322.

Какя природа депрессии, эндогенная, психогенная - какая От этого зависит лечится это или нет

Н. депрессивный. Характеризуется психогенно обусловленным выраженным снижением настроения в сочетании с астеническими симптомами. В советской психиатрии большинство исследователей относят Н.д. к неврастении, однако зарубежные авторы [storing G., 1938; Weitbrecht H.J., 1952; Muller-Hegemann D., 1967 и др.] рассматривают его как самостоятельную форму, вошел он и в Международную статистическую классификацию 9-го пересмотра. Часть случаев, квалифицируемых как Н.д., при дальнейшем наблюдении оказываются стертыми, атипичными формами эндогенной депрессии (См. Депрессия невротическая, Депрессия латентная). Важную роль играет длительная психотравмирующая ситуация. Дифференциальную диагностику Н.д. от легких форм эндогенной депрессии облегчает различная реакция на транквилизаторы и антидепрессанты; первые эффективны при Н.д., вторые — при эндогенной депрессии [Свядощ А.М., 1982].

При эндогенной депрессии В. обычно возникает в связи с переживаниями безысходной тоски, тревоги, отчаяния. Оно может нарастать постепенно и быть достаточно продолжительным (тревожная ажитация) , но может возникать и остро (меланхолический раптус). При этом нередки суицидальные поступки. При психогенной, в первую очередь истерической, депрессии В. отличается демонстративностью, театральностью, его проявления зависят от реакции окружающих на поведение больного. В тех случаях, когда психогенная депрессия приобретает витальный характер («витализируется», «эндогенизируется»), В. лишено черт демонстративности.

Если же чистая депрессия, то выделяют пять форм чистых депрессий (ажитированно-тревожная, ипохондрическая, депрессия с идеями самообвинения, подозрительно-недоверчивая и апатическая) и пять форм чистых эйфории (непродуктивная, ипохондрическая, экзальтированная, конфабуляторная, апатическая) При чистых депрессиях и эйфориях, в отличии от чистых маний и меланхолий, расстройства мышления и волевой сферы, если и наблюдаются, носят вторичный характер. Это утверждение вызывает возражение

Атипичных депрессий несколько, уточните

Дублирование тем не приветствуется на форуме, а одинаковые темы объединяются. Если вы нашли тему с похожей проблемой и она не закрыта, вы можете ее продолжать и развивать.

В ситуации, когда нет возможности прибегнуть к помощи квалифицированного психолога или психотерапевта, использование медикаментов вполне оправданно. Но не надо его переоценивать. Психотропные препараты дают лишь возможность подняться и начать движение. А вот направление этого движения, если нет желания оказаться в прежнем или еще худшем состоянии, лучше корректировать с помощью психотерапии.

Мне трудно обсуждать и высказывать какое-либо собственное мнение по поводу, принимать или не принимать антидепрессанты. Всякое бывало... и антидепрессанты когда-то пробовала... помогли.. на время.. непродолжительное. Подсаживаться на них не захотела..

И своими силами с депрессией пыталась бороться..Активный образ жизни, велосипедные прогулки, смена обстановки, работа..

Но , вишь, такая она зараза, эта депрессия, что , если в неё попадёшь, как в болото, всё равно затягивает - тем быстрее, чем активнее пытаешься выкарабкаться оттуда.

Так случилось, что депрессия не отпускает вот уже больше года, а может быть и несколько лет...мне трудно судить...Целый ряд банальных жизненных неудач и нестыковок в своей совокупности, возможно, является причиной моей затяжной депрессии: невостребованность, измена мужа, развод... Как быть , куда обратиться, если понимаешь, что выйти из депрессии своими силами не удаётся? К психотерапевту! Ну это понятно! Узнавала тут про одного хорошего психотерапевта... и хорошие гонорары, которые он запрашивает за "помощь", оказанную пациентам вроде меня. А у меня двое детей! И их надо растить ..без мужа.. своими силами.. а тут невыносимое депрессивное состояние, с которым сама справиться уже не могу! И мысли приходили разные, страшные, пугающие... Нет! Попыток суицида не было! Но мысли об этом... Я считала давно , что на суицид могут решиться только последние трусы, которые бегут от навалившихся проблем таким своеобразным способом. А когда ко мне РЕАЛЬНО пришла мысль, что только ТАКИМ способом лично Я могу решить все свои проблемы, мне стало страшно...

Я, конечно, взяла себя в руки, отмахнулась от дурной мысли и пошла дальше.. Но боль в душе так и не отпускает...депрессия затянулась и мешает мне жить полноценной жизнью. Как быть? Движение-то есть, а с направлением...по-моему я просто топчусь на месте...

По-прежнему считаю, что нуждаюсь в помощи квалифицированного специалиста, как ни грустно это осознавать. Может, кто подскажет, куда мне можно обратиться за помощью.

По-прежнему считаю, что нуждаюсь в помощи квалифицированного специалиста, как ни грустно это осознавать.

забавно - когда надо починить машину - все бегут к мастеру. Причём ищут хорошего и абы кому свой гробик на колёсиках не отдадут.

Когда же у человека реально уменьшается продолжительность жизни примерно на 10 лет.. он получает букет болезней.. он грустит о том что надо вручить себя специалисту по себе же самому..

Может, кто подскажет, куда мне можно обратиться за помощью.

в каком городе вы живёте?

rom@shka, пока вы будете искать психотерапевта в своем городе, можете начать рассказ о своих проблемах здесь, на форуме, в отдельной теме. Иногда бывает достаточно просто начать говорить о своих проблемах, чтобы они начали разывязываться.

Ребят, я еще не совсем разобралась что и как, потому как на форуме всего несколько часов.Я страдаю депрессий уже год. Пью разные всяческие порошки-пилюли и лучше мне не становится. Я все время плачу, состояние безнадежности и бесперспективности, и что самое страшное, я вижу выход из этой ситуации только в уходе, но мое малодушие меня останавливает это сделать. Я писала об этом в другой теме, но там как-то так ненавязчиво меня послали, и я в очередной раз поняла, что никому не нужна, что я вообще никтои ничто. Может быть есть все-таки какие-то слова, которые мне помогут?

Аня, Анечка, неужели во всем белом свете ничего нет что заслуживало бы вашего внимания, заботы, любви - ни человека, ни животного, ни дела, ни интереса? Как же так?

Я страдаю депрессий уже год. Пью разные всяческие порошки-пилюли и лучше мне не становится.

А что принимаете? Какие препараты? Медикаменты психиатр назначал?

Я все время плачу, состояние безнадежности и бесперспективности, и что самое страшное, я вижу выход из этой ситуации только в уходе, но мое малодушие меня останавливает это сделать.

Из-за чего возникла депрессия? Что-то случилось? (какая-то психотравмирующая ситуация?). Или депрессия возникла без всяких видимых причин?

А как у вас, астераки?

А как у вас, астераки?

У меня всё нормалёк, Сергей. ;)

Переодически бывают депрессивные состояния. Но пить таблы я больше не хочу. Уверена, что и без них справлюсь. Депрессии у меня непродолжительны, хотя протекают очень остро, но я уже научилась справляться с ними, я прекрасно понимаю, что мои депрессивные состояния - это временно, да и бОльшую часть времени я пребываю в бодром расположении духа (много энергии и повышенное настроение). Так что мне грех жаловаться. А депрессии..., да фиг с ними.

я просто растерялась в жизни. Мне страшно писать...

kizil, дорогой или дорогая, конечно есть в моей жизни и животное, которого мы с мужем очень любим (персидская коша), и, понятно, что и муж, который как святой все это терпит, мои бесконечные слезы, страхи, но я вот до такой степени себя довела, что даже сюда писать боюсь, потому как на другой теме, я говорила уже, я попросила помощи, а мне нахамили, а может быть, это я так увидела. Короче - просто выученная беспомощность... А еще полтора года назад яработала в банке, где мною создан был отдел с нуля и руководила отделом в 80 чел. А сейчас я никто и ничто. Я потому и с работы ушла, что заболела. Я тоже хочу ЖИТЬ и танцевать со звездами... Мне так приятно, что Вы откликнулись.

Тэкс, Ань, ну и что делать будем? Может ну, его этого идеального мужа? Может налево сходим? Нет?

Может одна поживем, чтоб сопли никто не подтирал? Может уедем куда?

Ну надо же как-то выбираться из этой трясины..

Понимаю, выбираться надо - не то слово. Налево - ни сил ни желания... Выбираюсь, просто убегая в дела и вспоминая то, что я делала, где работала, кем работала, что я сильная, ну, можно считать чела сильным, если например, он бросил курить после 24-х летнего стажа? Или вытащил любимого отца из депрессии страшной ,после смерти матери, можно ведь? Да и муж сопли врроде не вытерает, просто понимает и любит... Может как-то взять себя в руки и ... и ... а вот что ... я не знаю.

Где живете? В столицах всякие нью психолоджи практики есть: закапывают человека в могилу, после такого стресса, как только родившийся радуется жизни...за границей давно были? пусть на самолет муж вас посадит, курортный роман - старинное средство от недугов..короче плохо он о вас заботится, иначе уже придумал бы что-нибудь, если ему живая женщина нужна, а не живой труп...

У меня всё нормалёк, Сергей. ;)

Переодически бывают депрессивные состояния. Но пить таблы я больше не хочу. Уверена, что и без них справлюсь. Депрессии у меня непродолжительны, хотя протекают очень остро, но я уже научилась справляться с ними, я прекрасно понимаю, что мои депрессивные состояния - это временно, да и бОльшую часть времени я пребываю в бодром расположении духа (много энергии и повышенное настроение). Так что мне грех жаловаться. А депрессии..., да фиг с ними.

Хорошо. Я так и думал, Астераки

А что принимаете? Какие препараты? Медикаменты психиатр назначал?

 

Из-за чего возникла депрессия? Что-то случилось? (какая-то психотравмирующая ситуация?). Или депрессия возникла без всяких видимых причин?

Я принимаю эглонил, ципралекс и алпразолам. Проблема возникла на работе, я работала в банке, руководила большим отделом (80 человек). Там ответственность страшная, ну и в какой-то момент просто не выдержала, я вдруг поняла, что стою перед своим руководством (к сожалению оно у меня было) как девочка в школе и боюсь ответить... а потом вдруг увидела, что мне трудно организовывать работу отделва, делать замечания подчиненным, к сожалению это было необходимо... дальше - больше. Муж потерял работу, я на грани увольнения, денег нет, и все. Лежала в больнице - психосоматика поперла: почки не работают, вес прибавляю просто, казалось, по часам, ноги не ходят... при этом, естественно - анализы все в норме. Посоветовали психиатра. Пошла. Прошла за 6 месяцев классический психоанализ - результат нулевой... А теперь, вы, пожалуйста только не смейтесь, я по профессии - медицинский (клинический) психолог... Я все же это знаю досконально. Я МГУ, блин, с красным дипломом закончила... а сейчас я что? где? Мне, правда, плохо.

Где живете? В столицах всякие нью психолоджи практики есть: закапывают человека в могилу, после такого стресса, как только родившийся радуется жизни...за границей давно были? пусть на самолет муж вас посадит, курортный роман - старинное средство от недугов..короче плохо он о вас заботится, иначе уже придумал бы что-нибудь, если ему живая женщина нужна, а не живой труп...

и это все уже было этим летом. Все, кроме романа курортного.

Аня, классический психоанализ это хорошо, конечно. Но как вы понимаете, возможно, травма и психоанализ далеко не всегда дружат. Может стоит попробовать другие направления немедицинской психотерапии?

И может быть стоит попробовать, например, сесть и написать не менее 20 утверждений на тему "Какую выгоду я потеряю, если откажусь от депрессии?" Может получиться интересный опыт. Одна моя клиентка очень быстро пошла на поправку))...

Иногда уход в болезнь, как защитная реакция, даже лучше чем полная расдекомпенсация. Сколько уже продолжается такое состояние?

Аня, классический психоанализ это хорошо, конечно. Но как вы понимаете, возможно, травма и психоанализ далеко не всегда дружат. Может стоит попробовать другие направления немедицинской психотерапии?

И может быть стоит попробовать, например, сесть и написать не менее 20 утверждений на тему "Какую выгоду я потеряю, если откажусь от депрессии?" Может получиться интересный опыт. Одна моя клиентка очень быстро пошла на поправку))...

Конечно понимаю, что психоанализ это далеко не панацея. С выгодой, что я потеряю? Да я же все понимаю, я потеряю возможность ничего не делать, а тупить и говорить себе и мужу (больше никому и ничего не говорю), что я больна. У меня бывают светлые промежутки, но к осени их все меньше становится. А это упражнение я обязательно попробую. Спасибо большое. А что еще можно?

Иногда уход в болезнь, как защитная реакция, даже лучше чем полная расдекомпенсация. Сколько уже продолжается такое состояние?

Точно! Это четкая защита идет. Но от чего!? Вот бы понять))) А продолжается это год.