Антидепрессанты, действующие посредством опиоидной системы мозга

Скажу сразу, что я не врач и не фармацевт. Психиатрия и фармакология - мое хобби. Я где-то читал, что антидепрессант коаксил на самом деле действует через стимулицию выброса эндорфинов. То, что он влияет на опиоидную систему мозга, неоспоримый факт.

Ведутся ли разработки антидепрессантов, действие которых основано не на моноаминовой, а эндорфинной природе депрессии? Гуглить лень, отсеивать шлак тоже, реквестирую мнение специалистов в тему, их рассуждения и личные гипотезы о природе и способах лечения депрессии.

Коаксил, как и большинство антидепрессантов действует не на опиоидную, а серотониновую систему. Его часто сравнивают с опиоидными наркотиками по той причине, что есть способ, который пользуют некоторые наркоманы, его обработки и употребления с целью приторчать. Так и транки пользуют для того, что бы раскумариться. Но это примерно то же, что сравнивать косяк и конопляное масло.

Сейчас основное внимание уделяют обмену серотонина, норадреналина, мелатонина.

Джо, я тебе признателен за чуткое и беспристрастное исполнение обязанностей модератора. Но все же, по существу.

Все современные антидепрессанты действуют путем стимуляции моноаминэргической нейротрансмиссии. Такие же действием обладают наркотики амфетаминового ряда. В чем же разница, почему от наркотиков развивается сильнейшая психологическая зависимость, а антидепрессанты не обладают аддиктивным потенциалом? А в том, что действие антидепрессантов отсрочено по времени, как правило это 2 недели. Поэтому они не вызывают зависимости. Душевный подъем есть, но глупое подсознание не связывает его с приемом препарата.

А что если в качестве мишени использовать не рецепторы серотонина, норадреналина и дофамина, на которые действуют антидепрессанты путем торможения обратного захвата медиатора, ингибирования МАО или иным, неспицифическим путем, а рецепторы опиатные, на которые действуют эндорфины - "гормоны счастья"?

Коаксил, как и большинство антидепрессантов действует не на опиоидную, а серотониновую систему. Его часто сравнивают с опиоидными наркотиками по той причине, что есть способ, который пользуют некоторые наркоманы, его обработки и употребления с целью приторчать. Так и транки пользуют для того, что бы раскумариться. Но это примерно то же, что сравнивать косяк и конопляное масло.

Сейчас основное внимание уделяют обмену серотонина, норадреналина, мелатонина.

Действует коаксил на энкефалинэргическую систему, уж при превышении дозы точно. Послушайте рассказы коаксиловых токсикоманов, посмотрите картину коаксилового абстинентного синдрома. Это очевидные вещи.

Так есть препараты, действующие непосредственно на опиатные рецепторы. Только вот антидепрессанты из них не получаются.

А с коаксилом далеко не так все очевидно.

Так есть препараты, действующие непосредственно на опиатные рецепторы. Только вот антидепрессанты из них не получаются.

А с коаксилом далеко не так все очевидно.

Препараты, непосредственно стимулирующие опиатные рецепторы, давно известны, причем весьма печально

А что насчет ингибиторов энкефалиназы? Или еще каких-нибудь косвенных способов стимульнуть выработку эндорфинов/сенситизировать опиатные рецепторы?

А что же с коаксилом? Почему его действие так похоже на действие опиатов?

Во всяком случае, мне такие препараты неизвестны.

Во всяком случае, мне такие препараты неизвестны.

Джо, я смотрю, ты не особо интересуешься фармакологией, ты больше психотерапевт)) ну а есть какие-то гипотезы, предложения по выбору направлений в синтезе новых антидепрессантов и транквилизаторов? (вместе, т.к. тревога и депрессия идут бок о бок)

А что же с коаксилом? Почему его действие так похоже на действие опиатов?

Да не похоже его действие на опиаты. Даже если вы сразу съедите упаковку коаксила не будет у вас героинового прихода. Для этого есть специфический способ употребления.

Джо, я смотрю, ты не особо интересуешься фармакологией, ты больше психотерапевт)) ну а есть какие-то гипотезы, предложения по выбору направлений в синтезе новых антидепрессантов и транквилизаторов? (вместе, т.к. тревога и депрессия идут бок о бок)

Я интересуюсь практической стороной вопроса. Меня интересуют препараты, которые мне доступны для работы. А депрессия не всегда идет бок о бок с тревогой. Вариантов протекания депрессии масса. Из направлений синтеза новых антидепрессантов в последнее время обращают внимание на обмен мелатонина. относительно недавно стали выпускать ингибиторы обратного захвата не только серотонина, но и норадреналина.

Препараты, непосредственно стимулирующие опиатные рецепторы, давно известны, причем весьма печально

 

А что насчет ингибиторов энкефалиназы? Или еще каких-нибудь косвенных способов стимульнуть выработку эндорфинов/сенситизировать опиатные рецепторы?

"Энкефалиназа" - это не отдельный специальный фермент, а практически та же N- аминопептидаза. что режет пищевые белки на аминокислоты в жедлудоно -кишечном тракте ( такого рода приколы в нейробиологии иногда принято именовать "принципом"Что на земле , то на Небе")))

"Гиперактивность мозговых аминопептидаз" на уровень эндоопиатов повлиять неспособна в принципе, поэтому такой проблемы и нет (чтобы это понять, надо знать, чем принцип действия белковых гормонов коренным образоим отличается от действия гормонов другой химической структуры. Не зря на этом направлении работают именно белковые гормоны. Не зря системный бета-эндорфин- базовый эндоопиат- по структуре похож на инсулин).

Наоборот, недостаточность мозговых аминопептидаз гарантированно приводит к хроническому тревожному расстройству как минимум.

например, при хроническом иммобилизационном стрессе ( "дистерссе" по Селье) ПОМК ( проопиймелакортин, исходная "болванка", из которой посредством аминопептидаз нарезаются АКТГ, основной координатор стресс-программы, бета-эндорфин, и ряд других гормонов) может не успевать нарезаться. Но если на периферии ПОМК действует точно так же как и АКТГ, то в центре на опиоидные рецепторы он действует как налтрексон.

Это- патогенетический механизм т .н. burn out синдрома ( "выгорания"). В свою очередь, "выгорание" - базовый патогенетический механизм для развития подавляющего большинства хронических психических расстройств. в том числе - психотического уровня.

Стимулировать продукцию эндоопиатов напрямую непросто.

Такой способностью из доступных веществ обладают многие пряности, например, имбирь, кардамон, корица, перец чили, черный перец. Сельдерей -тоже.Так что кушайте вкусно, готовьте приправы.

Более серьезный способ фармакологического восстановления уровня эндорфинов. содержащийся в народных медицинах планеты - достаточно изящный, но вместе с тем изощренный. Он- косвенный. Эти воздействия "пинают" агенты, которые в норме являются стимулами для выработки эндоопиатов.

Эти препараты сейчас находятся в разработке. один из них, например, в Штатах уже заканчивает этап тестирования согласно стандартам FDA (американский фармкомитет) (они должны "сдаваться" в этом году), После того, ка кони появятся на рынке. "синдром выгорания" наконец получит статус нозологической единицы. по крайней мере. в очередном пересмотре DSM. У них к сожалению так: какой смысл заявлять о заболевании, пока нет лекарства? увы, это жизнь.

Но имбирь с корицей доступны нам уже сегодня.

Если вспомним историю, выход из Средневековья, массовый рост адекватности начался еще и тогда. когда здесь узнали пряности.

не возбраняется.

Борщ без красного стручкового перца -это не борщ, а щи из свежей капусты. не зависимо от того, есть там томат или нет.

Но хочу напомнить: эндорфины. в отличие от морфина, эйфории не вызывают.

В экспериментах с аутостимуляцией крыс с вживленным в "центр награды" электродом (поздейших. уточненных) они вызывают торможение реакции самостимуляции. успокоение, возвращение чувства насыщения.

эндорфины - это прежде всего гормоны "разумной достаточности", их психический эффект - не эйфория, а устойчивое чувство уверенности в себе и в том, что

завтра будет "день опять" (с))))

Зы: в качестве аргументов в дискусси на эту тему Вики и др. популярные источники. пожалуйста. не приводить, тема эндоопиатов была закрыта в течении 30 лет или подавалась с сознательными искажениями.

Из направлений синтеза новых антидепрессантов в последнее время обращают внимание на обмен мелатонина.

Этой теме уже лет двадцать, Все пилят, пока недопилили. Мелитор на рынок выбросили, но он откровением не стал и серьезно

на излечиваемость не повлиял.В некоторых ситуациях синтез мелатонина надо стимулировать. а в некоторых- наоборот, подавлять.

Если под "практикой" понимать именно клиническую практику. глаза уши и желание добиться излечения,можно заметить, что у некоторых пациентов сезонные депрессия ну очень похожи на классическую "северную" депрессию, даже в мелочах. Вероятно, вот у них мелотонина избыток, а серотонина, следовательно, не хватает. потому что образуется и то и другой из одного и того же триптофана))

Им в качестве самопомощи показано больше кушать шоколада

в темные времена года)))

А они вместо этого часто водку норовят кушать, и пивом запивать ее)))Потому что мужики должны кушать водку.а шоколад должны кушать барышни. такое у них мнение. а это мнение- уже по части псизхотерапии)))

...я вот читал,что переизбыток сератонина может вызывать шизу. Тогда возникает вопрос: а может развиться шиза при регулярном приеме СИОЗС ???

...я вот читал,что переизбыток сератонина может вызывать шизу. Тогда возникает вопрос: а может развиться шиза при регулярном приеме СИОЗС ???

Нет.

Так что пейте флуоксетинчик и худейте на здоровье =))

Нет.

только легкая застывшая экзальтация, принимаемая за отсутствие депрессии

...я вот читал,что переизбыток сератонина может вызывать шизу. Тогда возникает вопрос: а может развиться шиза при регулярном приеме СИОЗС ???

одного серотонина для этого мало.

а насчет переизбытка чего бы то ни было следует учесть. что в мозге есть парвило: если чего то слишком много, то это все равно. что этого вообще нет.

белковых гормонов и полипептидов( в частности, эндорфинов и энкефалинеов. а также холецистокинина 8 и вазопрессина) это не касается. только нейрогормонов алкалоидной природы

только легкая застывшая экзальтация, принимаемая за отсутствие депрессии

И тотальный пофигизм.

только легкая застывшая экзальтация, принимаемая за отсутствие депрессии

 

 

одного серотонина для этого мало.

а насчет переизбытка чего бы то ни было следует учесть. что в мозге есть парвило: если чего то слишком много, то это все равно. что этого вообще нет.

белковых гормонов и полипептидов( в частности, эндорфинов и энкефалинеов. а также холецистокинина 8 и вазопрессина) это не касается. только нейрогормонов алкалоидной природы

...извиняюсь...а по русски для простых смертных ???

...извиняюсь...а по русски для простых смертных ???

гугль)))

Зы: "пожалуйста, погромче. я плохо слышу... ЧТО ВЫ ТАК ОРЕТЕ, Я НЕ ГЛУХАЯ!!" - игра весьма распространенная, но я в нее бесплатно не подыгрываю)))

Если Вы знаете слова "серотонин" и "БОЗС", то обогатить лексикон выражениями " хлецистокинин8" и пр. Вам труда на самом деле не составит))), так что- не прибедняемся)))